Протеин S синтезируется в печени, эндотелиальных клетках и мегакариоцитах, циркулируя в крови в двух формах: свободной и связанной. В свободной форме протеин S обладает антикоагулянтной активностью, усиливая действие протеина C по инактивации активных факторов свертывания Va и VIIIa.

Встречается приобретенный и наследственный дефицит протеина S. Приобретенный может быть вызван дефицитом витамина K, заболеваниями печени, тяжелыми травмами, сепсисом, инфекционными заболеваниями и другими причинами. Врожденный дефицит протеина S обусловлен генетическими нарушениями. Гомозиготный дефицит (при мутации у обоих родителей) может проявляться в виде молниеносной пурпуры у новорожденных или тяжелых тромбоэмболических нарушений. Гетерозиготный дефицит (при мутации у одного из родителей) может проявляться тромбозами, но может иметь и бессимптомное течение. Прием непрямых антикоагулянтов на фоне гетерозиготного дефицита может приводить к ухудшению клиники тромбозов или сопровождаться появлением острых некрозов кожи.

Лабораторная диагностика протеина S назначается при инфаркте, тромбозах различной локализации, тромбоэмболии легочной артерии, привычной невынашиваемости у женщин, дефиците витамина K, заболеваниях печени, приеме антикоагулянтов и в других случаях.

Результат исследования на протеин S выдается в процентах активности.